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En estudios recientes se ha vinculado el consumo de cafeína a una reducción del riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Ahora un nuevo estudio de la Universidad de Illinois podría explicar el mecanismo detrás de esto.
“Hemos descubierto una señal novedosa que activa la inflamación cerebral asociada a las enfermedades neurodegenerativas. Al parecer, la cafeína bloquea la actividad de dicha señal. Eventualmente, este descubrimiento podría traducirse en medicamentos que podrían revertir o inhibir el deterioro cognitivo leve”, dijo Gregory Freund, profesor del Colegio de Medicina en la Universidad de Illinois y miembro de la División de Ciencias de la Nutrición en la misma universidad.
El equipo de Freund examinó los efectos de la cafeína sobre la formación de la memoria en un experimento con dos grupos de ratones: a uno se le administró cafeína y al otro no. Después se expuso a ambos grupos a hipoxia, simulando lo que le sucede al cerebro cuando se interrumpe la respiración o la circulación sanguínea y en seguida se les dio la oportunidad de recuperarse.
Los ratones tratados con cafeína recuperaron su capacidad para formar una nueva memoria 33% más rápidamente que los ratones no tratados con cafeína. De hecho, la cafeína tuvo el mismo efecto antiinflamatorio que el de un bloqueador de la señal IL-1. La IL-1 juega un papel vital en la inflamación asociada a muchas enfermedades neurodegenerativas, dijo Freund.
“No sorprende que el insulto al cerebro experimentado por los ratones hubiese provocado un deterioro de la memoria de aprendizaje, pero, ¿cómo es que ocurre?” se preguntó el profesor.
Los científicos notaron que el episodio de hipoxia provocó que las células cerebrales liberaran adenosina.
“Las células son pequeñas generadoras. Funcionan con un combustible llamado ATP compuesto por moléculas de adenosina. Ésta se libera cuando alguna célula se daña” dijo el profesor.
Así como una fuga de gasolina del tanque del auto representa un peligro para todo lo que hay alrededor, la fuga de adenosina de una célula pone en peligro el entorno, apuntó.
La adenosina extracelular activa a la enzima caspasa-1, que desencadena la producción de la citoquina IL-1β, un factor clave en la inflamación, dijo.
“Sin embargo, la cafeína bloquea toda la actividad de la adenosina e inhibe a la caspasa-1 y la consecuente inflamación, con lo que se limita el daño al cerebro protegiéndolo de una lesión mayor”, agregó.
La capacidad de la cafeína para bloquear a los receptores de la adenosina se ha vinculado a mejoras cognitivas en ciertas enfermedades neurodegenerativas y a la protección contra la enfermedad de Alzheimer, dijo.
“Sentimos que ya tenemos un pie en la puerta y que estas investigaciones podrían señalar el camino para revertir el deterioro cognitivo precoz en el cerebro. Ya contamos con fármacos dirigidos para ciertos receptores de la adenosina. Ahora nuestro trabajo consiste en determinar cuál receptor es el más importante para emplear un antagonista específico para dicho receptor” comentó.
El estudio se publicó en el Journal of Neuroscience y puede consultarse en línea en http://www.jneurosci.org/content/32/40/13945.full. Los coautores son Gabriel Chiu, Diptaman Chatterjee, Patrick Darmody, John Walsh, Daryl Meling y Rodney Johnson, todos de la Universidad de Illinois. Los Institutos Nacionales de la Salud aportaron al financiamiento del estudio.
